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sábado, 18 de noviembre de 2017

PRUEBA DE TAMIZAJE Y PRUEBA CONFIRMATORIA EN LA DMT2



PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO)

Los pacientes acudieron a una de las unidades de toma de muestra de la PUC posterior a un ayuno nocturno de 8 a 12 h. Antes de iniciar el examen se determinó el peso y estatura según normas de la encuesta nacional de salud 2009-2010. Una vez instalada la vía venosa, se extrajo una muestra de sangre para determinar la insulinemia y glicemia de ayuno. Luego, se administró por vía oral una solución de glucosa comercial (75 g en 290 ml de agua) que debió beberse en menos de 5 min. Los pacientes debían permanecer en reposo, sin fumar y sin ingerir alimentos durante el examen. Se extrajeron las muestras de sangre a los 30, 60, 90 y 120 min posterior al término de la ingesta de la solución glucosada. Las muestras de sangre para medición de glicemia e insulinemia, se recolectaron en tubos que fueron centrifugadas para la obtención de plasma y suero respectivamente. Las muestras obtenidas se mantuvieron entre 2-8ºC para ser analizadas el mismo día.

Prueba oral de tolerancia a la glucosa


HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C)




Esta prueba se basa en la unión de la glucosa a la hemoglobina. Los eritrocitos en el cuerpo humano se forman y mueren constantemente. Su promedio de vida es de 3 meses, por lo tanto, la prueba de HbA1c refleja el promedio de los niveles de glucosa en sangre de una persona en los últimos 3 meses. El resultado de la prueba de HbA1C se expresa en porcentajes. Cuanto mayor sea el porcentaje, mayores serán los niveles de glucosa en sangre de una persona. Un nivel adecuado o en los valores normales de HbA1c va a ser por debajo de 5.7%.  



Bibliografía:

-Evaluación de la insulinemia post carga oral de glucosa como método diagnóstico de resistencia a la insulina 2014 Disponible en:

-The A1C Test & Diabetes 2014 Disponible en:

lunes, 6 de noviembre de 2017

EJEMPLO DE ALTERACIONES DE LA EPIGENÓMICA EN LA DIABETES

Actualmente con varios avances en la ciencia se sabe que la dieta y otros factores ambientales van a ser un punto de control para la regulación de la expresión génica y que durante periodos críticos de desarrollo, la cromatina sería particularmente sensible a modificaciones epigenómicas. Existen diversos factores ambientales, entre los que destaca la hiperglucemia, contribuyen a la progresión de las complicaciones diabéticas, como por ejemplo la nefropatía, la retinopatía o la microangiopatía. En este sentido, se ha revelado una estrecha relación entre los eventos hiperglucémicos (que afectan a la expresión de determinados genes) y ciertas modificaciones en la cromatina.





Bibliografia:
Epigenética en obesidad y diabetes tipo 2: papel de la nutrición, limitaciones y futuras aplicaciones (2013) Disponible:

domingo, 5 de noviembre de 2017

ALTERACION EN LA TRADUCCION DIABETES MELLITUS TIPO 2

Como resultado de la transcripción vamos a encontrar que se forma un tipo de ARN, el ARN largo no codificante tambien llamado long noncoding RNA o ARNLNC, el cual tiene responsabilidad directa en la maduración celular, que permite la aparición de las células beta del páncreas. Esta molécula  no se traduce a proteínas y se puede encontrar en diferentes partes de la célula. Los ARNlnc son cadenas largas de ARN  codificadas en el genoma, esto trata sobre genes fuera de los genes clásicos, ya que estos tradicionalmente se relacionan con la producción de proteínas. Actualmente se ha demostrado  que al menos uno de estos ARNlnc regula la expresión de un gen íntimamente relacionado con la diabetes llamado GLIS3.




Resultado de imagen para diabetes mellitus transcripcion

Bibiografia:
Human Pancreatic β Cell lncRNAs Control Cell-Specific Regulatory Networks (2017) Disponible en:

viernes, 27 de octubre de 2017

ALTERACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN DEL ADN DE LA DIABETES MELLITUS


La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad compleja en la que interactúan factores genéticos y ambientales para determinar la alteración de la secreción de insulina de las células β y la resistencia periférica a la insulina. La asociación de Diabetes Mellitus Tipo 2 con el gen calpain-10 (CAPN10) se identificó inicialmente y más tarde el factor de transcripción 7  like 2 (TCF7L2). (1)
El TCF7L2 es un factor de transcripción, cuya variación genética aumenta el riesgo de DMT2, su acción es alterando procesos como la adipogénesis, la miogénesis y el desarrollo de islotes pancreáticos, como a su a vez afectando a las células beta, encargadas de secretar y sintetizar insulina. (2) 


Resultado de imagen para diabetes mellitus
Bibliográfica:
Recent advances in the molecular genetics of type 2 diabetes mellitus 2014 Disponible en:

domingo, 22 de octubre de 2017

ALTERACIONES EN LA REPLICACION DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus tipo 2 o no insulino dependiente es una enfermedad crónico degenerativa, caracterizada por la elevación plasmática de glucosa y la predisposición al desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares.
La diabetes tipo 2 es una entidad clínica y genéticamente heterogénea. Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrón de herencia autosómico dominante y un edad de aparición temprana. Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b.

Mutaciones en alguno de los genes asociados a MODY podría contribuir o determinar la insuficiencia en la síntesis o secreción de insulina observadas frecuentemente en los individuos que desarrollan diabetes a una edad temprana. El estudio estructural y funcional de estos genes así como de otros factores transcripcionales expresados en páncreas ha permitido su reconocimiento como posibles genes candidato involucrados en la susceptibilidad a desarrollar el padecimiento en las formas poligénicas de la diabetes del adulto.


Bibliografia:
Genética de la diabetes (2014) Disponible en:

domingo, 15 de octubre de 2017

DIABETES MELLITUS

Denominamos diabetes a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia. Ésta puede ser consecuencia de defectos en la secreción de insulina, en su acción, o en ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con daño a largo plazo en diferentes órganos, especialmente en los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. En nuestro país esta patología afecta al 13,8% de la población. Hay varios tipos de diabetes, pero la mayor parte de los afectados sufren la diabetes tipo 2.

Bibliografia:
Actualización breve en diabetes para médicos de atención primaria 2017 Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1575-06202017000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=en#bajo

sábado, 14 de octubre de 2017

CELULA SIN MITOCONDRIA

Descubren una célula eucariota sin mitocondria, algo que la ciencia creía imposible




Un equipo de investigadores encabezados por Anna Karnkoska (Doctora en biologia evolutiva de la Universidad de British Columbia) ha descubierto que hay un organismo unicelular, del genero Monocercomonoides, que no tiene ningun rastro de la mitocondria en su genoma y no lo necesita. Este microbio vive en el intestino de la chinchilla, donde los nutrientes son abundantes, pero el oxígeno escasea. La mitocondria necesita oxígeno para producir energía, así que la célula se ha adaptado para descomponer su alimento con las enzimas de su citoplasma. No sólo eso. Las mitocondrias también se encargan de sintetizar grupos de hierro y azufre que son esenciales para una variedad de proteínas. El amigo Monocercomonoides ha tomado prestados de las bacterias unos genes que realizan la misma función. No necesita a la mitocondria para nada, y ha evolucionado para perderla por completo de su genética.

Esa es la gran novedad. Los biólogos ya conocían otros protistas adaptados a la falta de oxígeno, que habían perdido la mayor parte de la mitocondria porque no la necesitaba para realizar la respiración celular. Pero se creía que unos residuos de mitocondria eran indispensables para la construcción de proteínas ferrosulfuradas, implicadas en las reacciones de oxidación-reducción. 

Bibliografia: